人的中脑边缘多巴胺系统是脑的“奖赏通路”,通过多巴胺兴奋此处的神经元,传递到脑的“奖赏中枢”,可使人体验到欣快感,因而多巴胺被认为是引发“奖赏”的神经递质,下图是神经系统调控多巴胺释放的机制,毒品和某些药物能干扰这种调控机制,使人产生对毒品或药物的依赖.
(1)释放多巴胺的神经元中,多巴胺储存在 内,当多巴胺释放后,可与神经元A上的 结合,引发“奖赏中枢”产生欣快感.
(2)多巴胺释放后,在释放它的突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,该蛋白可以和甲基苯丙胺(冰毒的主要成分)结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺 (填“增加”或“减少”);长期使用冰毒,会使神经元A上的多巴胺受体减少,当停止使用冰毒时,生理状态下的多巴胺“奖赏”效应 (填“增强”或“减弱”),造成毒品依赖.多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的 功能.
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控,当抑制性神经元兴奋时,其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合,使Cl- ,从而使释放多巴胺的神经元 ,多巴胺的释放量 .抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体,当人长时间过量使用吗啡时,抑制性神经元的兴奋性减弱,抑制性功能降低,最终使得 ,“奖赏”效应增强.停用时,造成药物依赖.
解:(1)多巴胺属于神经递质,储存在突触小泡内,当多巴胺释放后,可与下一个神经元突触后膜上的受体结合,引发“奖赏中枢”产生欣快感.
(2)突触前膜上有回收多巴胺的转运蛋白,该蛋白可以和甲基苯丙胺结合,阻碍多巴胺的回收,使突触间隙中的多巴胺增加;长期使用冰毒,会使神经元A上的多巴胺受体减少,当停止使用冰毒时,生理状态下的多巴胺“奖赏”效应减弱,从而造成毒品依赖.多巴胺与突触后膜上的受体结合体现了细胞膜的信息交流的功能.
(3)释放多巴胺的神经元还受到抑制性神经元的调控,当抑制性神经元兴奋时,其突触前膜可以释放γ-氨基丁酸,γ-氨基丁酸与突触后膜上的受体结合,使Cl-内流,从而使释放多巴胺的神经元受到抑制,多巴胺的释放量减少.抑制性神经元细胞膜上有吗啡的受体,当人长时间过量使用吗啡时,抑制性神经元的兴奋性减弱,抑制性功能降低,最终使得多巴胺释放增加,“奖赏”效应增强.停用时,造成药物依赖.
故答案为:
(1)突触小泡 受体
(2)增加 减弱 信息交流
(3)内流 受到抑制 减少 多巴胺释放增加
比较项目 | 非条件反射 | 条件反射 | |
区别 | 形成过程 | 先天具有的 | 后天形成的 |
刺激 | 非条件刺激 | 条件刺激(信号刺激) | |
神经联系 | 永久性的 | 暂时性的(可变的) | |
神经中枢 | 大脑皮层以下中枢 | 大脑皮层 | |
联系 | 条件反射建立在非条件反射的基础上,没有非条件反射,就没有条件反射 |
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