图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR﹣3)和信号分子VEGF﹣C的表达.VEGFR﹣3形成反馈环路,抑制TLR4﹣NF﹣kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.
(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于 ,TLR4的本质是 .
(2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF﹣C的刺激下,通过活化PI3K﹣Akt1通路,促进 ,从而抑制 NF﹣kB 活性,降低败血症的发生.
(3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于 免疫.吞噬细胞吞噬病菌后会发生死亡现象,该现象属于 .
(4)抗原激发的体液免疫应答有两类:第一类是大多数抗原必须有T细胞参与下才能完成;第二类是有少数抗原物质,单独刺激B细胞即可完成.为了探究细菌脂多糖LPS属于哪一类免疫应答,可以选择年龄、性别等相同的小鼠进行LPS接种处理(如表).据表分析,实验组是 组小鼠,如果 ,则该抗原属于第二类.
处理胸腺 | 是否产生相应浆细胞 | 是否产生相应的抗体 | |
甲组小鼠 | 切除 | ||
乙组小鼠 | 不切除 |
(5)一般情况下,接受抗原刺激的B细胞会增殖分化为 ,科学家用LPS分先后两次接种小鼠,并检测相应的抗体的产生量,如图2所示:该实验结果说明LPS能够 .
(1)抗原 受体蛋白(糖蛋白)
(2)TLR4内吞
(3)非特异性 细胞凋亡
(4)甲 甲乙两组小鼠均产生相应浆细胞和相应的抗体
(5)记忆细胞和浆细胞 刺激机体产生浆细胞,但是不能刺激机体产生记忆细胞
知识点拨:
识别抗原和特异性识别抗原的细胞
1、识别抗原的细胞:吞噬细胞.B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。
2、特异性识别抗原的细胞:吞噬细胞只能识别自己与非己成分,因而没有特异性的识别能力,除吞噬细胞以外①中其余的细胞都有特异性的识别能力。
3、抗体与抗原结合后的反应
①抑制病原体的繁殖,或揶制病原体对人体细胞的黏附。
②多数情况下,抗原、抗体形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞吞噬消化。
4、体液免疫和细胞免疫的关系
体液免疫 | 细胞免疫 | |
作用对象 | 抗原 | 靶细胞 |
作用方式 | 浆细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合 | ①效应T细胞和靶细胞密切接触②T细胞释放淋巴因子,促进免疫作用 |
联系 | ①在病毒感染中,往往先通过体液免疫阻止病原体通过血液循环而散布;再通过细胞免疫予以彻底消灭②细胞免疫作用使靶细胞裂解、死亡,抗原暴露,与抗体结合而被消灭③二者相互配合,共同发挥免疫效应 |
细胞名称 | 来源 | 功能 |
吞噬细胞 | 造血干细胞 | 处理、呈递抗原,吞噬抗体一抗原结合体 |
B细胞 | 造血干细胞(骨髓中成熟) | 识别抗原,分化成为浆细胞(效应B细胞)、记忆细胞 |
T细胞 | 造血干细胞(胸腺中成熟) | 识别抗原,分泌淋巴因子,分化为效应T细胞、记忆细胞 |
浆细胞(效应B细胞) | B细胞或记忆B细胞 | 分泌抗体 |
效应T细胞 | T细胞或记忆T细胞 | 与靶细胞结合发挥免疫效应 |
记忆细胞 | B细胞或T细胞 | 识别抗原,分化成相应的效应细胞 |
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